2013年自考《急救護理學》重點名詞解釋（44）

更新時間：2013-05-13 17:15:48 來源：|0

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　　二、急性呼吸衰竭：

　　(一)概述：急性呼吸衰竭是指既往無氣道和肺部疾病者，由于突發(fā)情況致使呼吸系統(tǒng)不能充分氧合血液，發(fā)生低氧血癥伴或不伴有二氧化碳排出障礙，吸人室內空氣時PaL)，小于或等于 6OmmHg和(或)PaCO，大于或等于5OmmHg。ARDS是急性呼吸衰竭中--種常見類型。

　　(二)病因和發(fā)病機制 1?病因 (1)呼吸中樞抑制:如腦血管疾病、顱腦創(chuàng)傷、中樞神經系統(tǒng)感染、電擊或藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞。(2)神經一肌肉病變:脊髓損傷、脊髓灰質炎、格林一巴利綜合征、重癥肌無力等。 (3)胸廓病變:胸膜炎、多發(fā)性肋骨骨折、氣胸、大量胸腔積液影響胸廓活動和肺擴張。(4)氣道病變:喉頭水腫、支氣管哮喘、異物或分泌物阻塞氣道引起通氣不足和氣體分布異常。(5)肺組織病變:ARDS、肺水腫、肺炎、肺不張等導致肺容量、肺通氣量和有效呼吸面積急劇減少。(6)肺血管病變:急性肺栓塞、帥血管炎和多發(fā)性肺微血管栓塞。

　　2?急性呼吸衰竭分型

　　(1)根據(jù)動脈血氣分析，將急性呼吸衰竭分為:Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血癥型):PaO2，小于或等于60mmHg,PaCO2，正?；蚪档汀＂蛐秃粑ソ?低氧血癥合并高碳酸血癥):PaO2，小于或等于60mmHg，PaCO2，大于或等于50mmHg

　　(2)根據(jù)病因和病變累及部位不同又可分為: 泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭由呼吸驅動力不足或呼吸運動受限所致，常導致通氣衰竭;肺衰竭由肺組織病變和肺血管病變所致，主要引起氧合衰竭。

　　3?發(fā)病機制：急性呼吸衰竭的發(fā)生主要有四種機制。(1)肺泡通氣不足，靜息狀態(tài)呼吸空氣時，肺泡通氣量在4L/ min以上才能維持正常肺泡氧分壓和二氧化碳分壓。通氣功能障礙有兩種:：(1)阻塞性通氣障礙:氣管內異物阻塞、支氣管平滑肌痙攣及杯狀細胞、黏液腺分泌亢進等引起氣道狹窄，導致氣道阻力增加和肺泡通氣不足，發(fā)生缺氧和二氧化碳儲留。(2)限制性通氣障礙:中樞神經系統(tǒng)病變或申樞神經抑制藥過量抑制呼吸中樞，使呼吸驅動力減弱;神經一肌肉病變、嚴重低鉀血癥、胸廓或膈肌運動障礙等減弱呼吸運動，導致肺容量減少和肺泡通氣不足。(2)通氣/血流比例失調:有效氣體交換主要取決于肺內通氣/血流比例保持適當比例。正常人肺泡通氣量約為4L/min，流經肺泡的血流為51/min，通氣/血流比例約為0?8。(3)肺內分流:肺內分流是指混合靜脈血未與肺泡氣體接觸而直接進人動脈循環(huán)。分流量超過30%時，吸人氧濃度增加到100%時也不能緩解低氧血癥4)氣體彌散障礙:肺泡和肺毛細血管間氣體交換通過肺泡毛細血管膜進行。肺泡毛細血管膜極薄，氧和二氧化碳可自由通過。

　　(三)臨床表現(xiàn) 低氧血癥和高碳酸血癥所致的多器官

　　1?呼吸系統(tǒng)初期表現(xiàn)為呼吸深快，因呼吸功增加出現(xiàn)呼吸困難、吸氣時肋間肌內陷，兒童可出現(xiàn)鼻翼煽動。晚期由于嚴重中樞神經系統(tǒng)缺氧和呼吸肌疲勞，致使呼吸淺弱無力。申樞性呼吸衰竭呈潮式呼吸。

　　2?神經系統(tǒng)早期出現(xiàn)頭痛、注意力下降。明顯缺氧時出現(xiàn)焦慮不安、激動、定向力障礙和精神混亂。明顯高碳酸血癥時出現(xiàn)嗜睡。持續(xù)嚴重缺氧可導致昏迷。

　　3?心血管系統(tǒng) 心動過速是急性呼吸衰竭最常見的表現(xiàn)。早期因心肌收縮力增強和外周血管收縮，血壓正?；蜉p度升高。嚴重高碳酸血癥病人可發(fā)生心動過緩。晚期由于嚴重缺氧和酸中毒引起心肌損害，發(fā)生心力衰竭、血壓下降、心律失常和心臟停搏。

　　4，其他表現(xiàn) 包括皮膚和黏膜紫組、出汗、尿量減少和應激性潰瘍引起的胃腸道出血等。

　　撤機過程中應進行嚴密監(jiān)測，病人一旦出現(xiàn)以下情況，應終止撤機或重新開始機械通氣: (1)意識水平下降。(O)pH低于人7.35。(0)舒張壓高于100mmHg。C4)PaC02升高8mmHg以上，收縮壓下降。(5)室性早搏超過6次/min或呈二聯(lián)律。(6)心率大于110次//min或較基礎心率增加20次//min。(7)ST段改變(通常升高)。(8)呼吸頻率大于30次/min或較基礎頻率增加10次/min。(9)潮氣量小于250一300ml。

　　2?護理

　　(1)維持氣道通暢:

　　1)胸部理療:鼓勵病人咳嗽，通過體位引流、背部拍擊和振動等胸部理療技術促進痰液排出2)氣管內抽吸:氣管內插管或氣管造口病人常無有效咳嗽反射，應及時進行氣管內抽吸，清除氣道分泌物。氣管內抽吸指征：①容量控制通氣時吸氣峰壓力升高，或壓力控制通氣時潮氣量降低; ②病人不能產生有效自主咳嗽; ③氣道內可見分泌物; ④監(jiān)視器上出現(xiàn)氣體流速和壓力圖形改變; ⑤懷疑有胃內容物或呼吸道分泌物吸入;⑥呼吸功增加表現(xiàn); ⑦動脈血氣惡化; ⑧與肺分泌物游留一致的胸部放射學改變; ⑨需獲取痰液標本進行病原學或細胞學檢查; ⑩維持氣道開放和人工氣道的完整性。

　　繼發(fā)于神志改變或藥物影響不能產生有效咳嗽者，需通過抽吸刺激咳嗽;此時，分泌物儲留引起肺不張，聽診聞及痰鳴音或"噪音樣"呼吸。具體操作方法如下:0病人取仰臥或半臥位;0吸引負壓不宜超過-120― -80mmHG，痰液黏稠或形成干枷時，可滴人3-5m1生理鹽水軟化痰塊后再進行抽吸;0將l4號導管送人氣管導管內，遇阻力后回撤lcm開始抽吸。抽吸時間不得超過10~15s。抽吸前后給予吸人氧濃度為100%，呼吸3~6次。

　　抽吸常見并發(fā)癥:低氧血癥、心律失常、高血壓、顱內壓增高、氣道損傷、肺不張和肺感染。抽吸前護士應洗手，抽吸時嚴格無菌操作、動作輕柔。

　　(2)氣管造口護理:觀察呼吸頻率、呼吸深度和節(jié)律，記錄氣道分泌物的顏色、粘滯性和量，檢查氣管造口傷口有無出血、滲出、皮下氣腫和腥臭氣味，保持傷口敷料清潔、干燥，每天更換或消毒內套管1~2次。更換套管或氣管內抽吸時應遵循無菌操作原則。

　　(3)人工氣道氣囊管理:氣囊壓力保持在95cmH，O以下，即低于正常肺毛細血管灌注壓。每4?h氣囊放氣一次，每次5~lOmin。氣囊放氣前應吸凈氣道內分泌物。

　　(4)濕化氣道:正常上呼吸道對吸人氣體有加溫和濕化作用。常用濕化方法有蒸汽加濕、霧化加濕和人工氣道內直接滴注等。對痰液黏稠的病人，單純蒸汽加濕不能達到滿意效果，可采用間斷或持續(xù)氣管內滴注，間斷滴注時常選用生理鹽水，每隔90~6Omin一次，每次1――2ml，每天滴人總量2OOmL以上;持續(xù)滴注時，4~6滴/min，每天總量不少于2OOml?？筛鶕?jù)病情需要在濕化液中加人抗生素及其他藥物。

　　(5)保證水分和熱能攝人:每天體重變化不得超過基礎體重的5%。

　　(6)生活護理:幫助病人維持正常生理功能和日常生活能力。

　　(7)心理護理:給病人和親屬以精神和心理上的支持，緩解緊張情緒。

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