2012臨床助理醫(yī)師呼吸系統(tǒng)考點(diǎn)：COPD病因機(jī)制

　　2012臨床助理醫(yī)師呼吸系統(tǒng)考點(diǎn)：COPD病因機(jī)制

　　1. 吸煙：煙草中的焦油、尼古丁、氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)功能，損傷巨噬細(xì)胞吞噬功能，使支氣管黏液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，黏液積聚，粘膜充血水腫。易發(fā)生感染。并刺激副交感神經(jīng)亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮。使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫。

　　2. 職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì) 煙霧、過(guò)敏原、廢氣等

　　3. 空氣污染 SO2 NO2 氯氣等損傷氣道粘膜 使分泌物增加

　　4. 感染 原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、細(xì)菌(肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌、)、支原體等。卡他莫拉菌為革蘭陰性雙球菌，原屬奈瑟菌屬，曾認(rèn)為不致病，但目前已證實(shí)是引起成人下呼吸道感染的第三位細(xì)菌，僅次于肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌。

　　5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最強(qiáng)抗彈性蛋白酶，吸入有害氣體或有害顆?？蓳p傷該酶

　　6. 氧化應(yīng)激 超氧陰離子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，損傷細(xì)胞和胞外基質(zhì)，導(dǎo)致蛋白酶-抗蛋白酶失衡

　　7. 炎癥機(jī)制 氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞。釋放中性粒細(xì)胞蛋白酶(彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、基質(zhì)蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。

　　8. 其它 機(jī)體因素如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)、氣溫突變等

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