中級主管護師輔導：肝性腦病發(fā)病機制

　　中級主管護師輔導：肝性腦病發(fā)病機制

　　肝性腦病的發(fā)病機制迄今未完全明了。

　　1、氨中毒學說 血氨升高是肝性腦病的臨床特征之一

　　(1)氨的形成和代謝：血氨主要來自腸道、腎臟和骨胳肌產主的氨。在結腸部位以 NH3彌散人黏膜內而被吸收，游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障;NH4+呈鹽類形式存在。相對無毒，不能透過血腦屏障。游離氨NH3與NH4+的互相轉化受腸腔pH值的影響。

　　當結腸中pH>6時，NH3大量彌散入血;pH<6時，則NH4+從血液中轉至腸腔，隨糞便排出。此外，腎臟以及骨骼肌活動時也能產氨。

　　機體清除血氨的途徑有：①在肝臟內將有毒的氨合成為無毒的尿素;②體內腦、腎等組織利用和消耗氨;③腎小管排出氨;④血氨過高時少量氨自肺排出。

　　(2)血氨增高與氨對中樞神經系統的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成過多和代謝清除過少。肝功能衰竭時，肝臟利用氨合成尿素的能力減退，而門體分流存在時，腸道的氨未經肝臟解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。氨的毒性作用：干擾腦細胞的三羧酸循環(huán)，使大腦細胞的能量供應不足，以致不能維持正常功能。

　　2、假性神經遞質學說 肝功能衰竭時，食物中的芳香族氨基酸在肝內清除發(fā)生障礙而進入腦組織，形成異常的酪胺和苯乙醇胺。它們取代了突觸中的正常遞質，使神經傳導發(fā)生障礙而出現意識障礙和昏迷。正常遞質多巴胺或去甲腎上腺素被假性神經遞質取代后，乙酰膽堿占優(yōu)勢，出現撲翼(擊)樣震顫。

　　3.氨基酸代謝不平衡學說 防線鉆機酸增多而支鏈氨基酸減少 色氨酸 腦中增多的色氨酸衍生更多的5—羥色胺，后者是中樞神經某些神經元的抑制性遞質，有拮抗去甲腎上腺素的作用，可能與昏迷有關。

　　4.r-氨基丁酸 / 苯二氮卓復合體學說

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