2016內科主治醫(yī)師考點：心功能失代償期

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　　當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現心功能失代償，其主要的病理生理變化有：

　　(一)心率加快，心排血量減低 心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

　　(二)水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經過肺及腎循環(huán)，在轉化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。

　　(三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內液外滲，組織水腫。

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