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2012臨床助理醫(yī)師外科學(xué)輔導(dǎo):代謝性堿中毒

更新時(shí)間:2012-04-17 11:17:17 來源:|0 瀏覽0收藏0

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     2012臨床助理醫(yī)師外科學(xué)輔導(dǎo):代謝性堿中毒

  代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)

  1.病因

  (1)胃酸喪失過多(外科最常見):嚴(yán)重嘔吐、持續(xù)胃腸減壓。

  (2)堿性物質(zhì)攝入過多。速尿和利尿酸可致低Cl-性堿中毒。

  (3)缺K+:3 K+出胞,2Na+、1H+入胞,引起胞內(nèi)酸中毒和胞外堿中毒;遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞向尿液排出過多的H+(酸性尿),HCO3-重吸收增加,細(xì)胞外堿中毒。

  2.病理:直接或間接[HCO3-]增加,血漿中[H2CO3]減少,PCO2降低。機(jī)體反射性呼吸代償而變淺變慢,CO2排出減少,使PCO2升高;同時(shí),腎小管上皮碳酸酐酶和谷氨酰酶活性使H+/NH4+生成減少,NaHCO3重吸收減少,HCO3-排出增多,為代償性代謝性堿中毒。當(dāng)代償超限度,堿中毒加劇。

  3.臨床表現(xiàn):①一般無癥狀;②有時(shí)可有呼吸變淺變慢,或有神經(jīng)精神方面的異常,如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等;③嚴(yán)重時(shí),可發(fā)生昏迷。

  4.診斷

  (1)主要依據(jù):pH↑,原發(fā)性[HCO3-]↑、繼發(fā)性PCO2↑。失代償時(shí)血液pH值和HCO3-明顯增高,PaCO2正常;部分代償時(shí),pH值、HCO3-及PaCO2有一定程度增高。

  (2)AB、SB、BB↑,BE正值增大(>+2.3mmol/L)

  (3)CO2?CP>29mmol/L;

  (4)其他:缺K+性堿中毒,尿呈酸性,皮質(zhì)醇增多癥性嚴(yán)重缺K+性堿中毒,尿[Cl-]<10mmol/L;速尿和利尿酸導(dǎo)致的低Cl-性堿中毒,早期尿[Cl-]>10mmol/L,晚期尿[Cl-]<10mmol/L; 慢性呼衰性堿中毒尿[Cl-]<10mmol/L。

  5.治療:①著重積極處理原發(fā)病;②輕中度不需特殊處理。對(duì)喪失胃液所致的代謝性堿中毒:0.9%NS靜滴,促進(jìn)腎排HCO3-。失Cl-失K+堿中毒,補(bǔ)KCl。重癥者補(bǔ)足夠0.9%NS和NH4Cl1~2g,Tid,po。

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