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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:細胞分隔簡述

更新時間:2009-12-15 10:27:39 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:細胞分隔簡述

  核膜使細胞核可掌控其內(nèi)容物,并使這些物質(zhì)與外部的細胞質(zhì)隔離開來。這種作用對于核膜內(nèi)外兩側(cè)的各種調(diào)控處理作用皆相當重要。有時細胞質(zhì)中的處理作用必須受到限制,這時參與作用的關鍵物質(zhì)就會移動到細胞核中,并與轉(zhuǎn)錄因子作用以進行負向調(diào)節(jié),進而抑制反應路徑中特定酵素的生成。以降解葡萄糖并生成能量的反應途徑糖解作用為例,參與其中的六碳糖激酶負責催化第一個步驟,使葡萄糖轉(zhuǎn)變成葡萄糖-6-磷酸。當糖解作用的后期產(chǎn)物果糖-6-磷酸濃度較高時,調(diào)控蛋白就會將六碳糖激酶移入細胞核,使其與核內(nèi)蛋白質(zhì)組合成為轉(zhuǎn)錄抑制復合物,以減弱糖解作用相關基因的表現(xiàn)。

  為了調(diào)控正在轉(zhuǎn)錄當中的基因,細胞可環(huán)球網(wǎng)校將某些參與調(diào)節(jié)基因表現(xiàn)的轉(zhuǎn)錄因子與DNA隔離,直到這些因子在其他訊息傳遞路徑中活化。不必要的基因表現(xiàn)即使只有少量,也會在此過程中受到阻礙。以參與大部分發(fā)炎反應的NF-κB調(diào)控基因為例,轉(zhuǎn)錄作用會受一連串訊息路徑所誘導,一開始是TNF-α訊號分子與細胞膜上的受器結(jié)合,導致訊號蛋白的重新補充,最后使NF-κB受到活化。NF-κB上的核定位信號可使其經(jīng)由核孔運輸進入細胞核內(nèi),刺激目標基因的轉(zhuǎn)錄。

  分隔作用也可以防止細胞對尚未經(jīng)過剪接的mRNA進行轉(zhuǎn)譯,因為真核生物的mRNA必須在轉(zhuǎn)譯作用開始之前去除其中的內(nèi)含子,才能合成有用的蛋白質(zhì)。mRNA在與核糖體接觸并開始轉(zhuǎn)譯以前,會先在細胞核中進行剪接作用,如果沒有細胞核,那么未經(jīng)處里的mRNA就會受到轉(zhuǎn)譯,進而產(chǎn)生形狀錯誤,且功能無用的蛋白質(zhì)。

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